Детальная информация

Целью работы стало изучение свободно радикального механизма нефропатии и оценка возможности управления антиоксидантом "Тиофан" структурно-функциональными нарушениями в почках крыс при глюкокортикоид-индуцированном окислительном стрессе. Содержание и локализацию в паренхиме почки белков проапоптозного фактора APAF-1 определяли методом непрямого иммуногистохимического анализа, проведенного по общепринятой методике. Блокирование эндогенной пероксидазы проводили 3-процентным раствором перекиси водорода в депарафинированных срезах. В качестве первичных специфических антител использовали моноклональные антитела к белку APAF-1 (LabVision, 1:100). Для метки вторичных антител использовали авидин-биотиновый комплекс (UltraVHRPpolymerKIT, LabVision). Показано, что недостаточность почечных функций у животных, длительно получающих глюкокортикоиды, обусловлена повреждением компонентов фильтрационного аппарата почечного клубочка и тубулоинтерстициальными нарушениями. Установлено, что длительное использование глюкокортикоидов приводит к повышению уровня экспрессии проапоптозного фактора APAF-1 и летальному повреждению клеток нефротелия по механизму апоптоза. Ограничение свободно радикальных процессов путем использования полифункционального серосодержащего антиоксиданта "Тиофан" снижает развитие структурно-функциональных нарушений в почечных клубочках и количество эпителиоцитов с признаками апоптоза в канальцах нефронов.